镉对单环刺螠非特异性免疫及组织蓄积的影响

为探究镉(Cd)对海洋动物的毒性效应,考察了不同质量浓度(0.005、0.05和0.5 mg·L~(-1)) Cd处理对单环刺螠相关免疫生理指标及主要组织中Cd蓄积量的影响。结果表明:Cd胁迫下,血细胞密度(density of hemocyte, DHC)先升后降再升,酚氧化酶(phenoloxidase, PO)活力先升后降,溶菌酶(lysozyme, LSZ)活力先降后升再降,至处理96 h,处理组DHC均显著高于对照组(P0.05),总蛋白含量变化不显著;除低浓度胁迫组(0.005 mg·L~(-1))PO活力与对照组相近外,其他处理组的PO和LSZ活力均显著低于对照组(P0.05)。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量总体呈上升趋势,过氧化氢(H_2O_2)含量先升后降再升,至胁迫96 h,各处理组SOD活力、MDA和H_2O_2含量均显著高于对照组(P0.05)。总之,Cd胁迫对单环刺螠非特异性免疫影响显著,Cd的短期胁迫可刺激DHC、PO和LSZ升高,免疫力增强,而高浓度Cd的胁迫时间较长会造成机体解毒能力下降,持续刺激机体产生过氧化反应,MDA含量升高,可作为单环刺螠在Cd长期胁迫下的免疫检测指标。不同胁迫浓度组单环刺螠肌肉和消化道中的Cd含量随胁迫时间均呈上升趋势,且存在显著的时间-剂量-效应关系(P0.05),其蓄积量水平为:消化道肌肉,具有组织特异性。     

香蕉组培苗的营养和施肥

较系统地研究了香蕉组培苗的营养与施肥，试验方案包括了ＮＰＫ１３种用量水平、１０种不同ＮＰＫ配比和中微量元素混施．试验结果表明，在一定的ＮＰＫ施肥基础上．再增施ＮＰＫ均能获得不同程度的增产，其中增施Ｎ的增产幅为４．７％－１５．０％，增施Ｐ、Ｋ的分别为３．４％－１５．１％和６．６％－１２．６％．增Ｎ有利于植株增高、茎围增粗、长叶增快和提早吐蕾；增Ｐ对植株增高和提早吐蕾也有一定的作用；增Ｋ主要有利于茎围增粗，但在高Ｎ高Ｐ下增Ｋ也同样具有增Ｎ的多种效果．增Ｋ的另一效应是延缓吐蕾期而使吐蕾期较集中一致，这有利于田间管理和收获；施用中微量元素的增产效果显著，同时也改善和提高了果实品质．应提倡应用和推广．     

过氧化氢酶活性及活性抑制的紫外分光光度测定

在体内实验条件下，测定了鲤鱼肝脏过氧化氢酶的活性。实验结果表明，过氧化氢酶的紫外分光光度法是可靠的，活性抑制结果表明，对－二硝基苯对鲤鱼肝脏过氧化氢酶无有明显的抑制作用。鲤鱼肝脏过氧化氢酶可作为一项指标用于生态毒理学研究。     

苯酚胁迫下罗非鱼组织中过氧化氢酶与谷胱甘肽-S-转移酶的动态变化

以奥尼杂交罗非鱼(Oreochromisaureus♂×Oreochromisniloticus♀)为试验鱼类,研究了其暴露于不同质量浓度苯酚后组织中过氧化氢酶CAT和谷胱甘肽-S-转移酶GST活性的动态变化。结果表明,罗非鱼肌肉和肝脏组织中的CAT正常值分别为8.56±0.2U·mg-1和15.48±0.1U·mg-1,GST的正常值分别为4.39±0.20U·mg-1和13.30±0.31U·mg-1,均是肝脏组织高于肌肉组织。采用不同质量浓度的苯酚处理罗非鱼25d,除了0.002mg·L-1质量浓度组罗非鱼体内CAT和GST与对照组相比无显著差异外,其余各质量浓度组的CAT和GST均发生了明显的变化,两者的变化趋势相近。CAT的变化规律为低质量浓度组先升高后降低,高质量浓度组不断下降。即低质量浓度苯酚对罗非鱼体内的CAT具有一定的诱导作用,而高质量浓度表现为抑制作用,可使鱼体内的CAT失活,且这种变化幅度肝脏比肌肉大。GST的变化规律为先升高后降低,即苯酚对罗非鱼体内的GST具有先诱导后抑制的作用。研究表明,0.002mg·L-1质量浓度以下的苯酚对罗非鱼没有生化毒性影响,罗非鱼组织中的CAT和GST可作为生物标志物来评价酚类污染物对鱼类的生化毒性。     

PP333在库拉索芦荟组培快繁中的应用研究

以MS 6-BA2.5mg/L NAA0．2mg/L为初代培养基，以MS 6-BA2.0mg/L NAA0．1mg/L为增殖培养基，1，3MS IBA0.5mg/L为生根培养基，添加不同浓度的PP333，其结果表明：初代培养基中添加0．5mg/LPP333有利于库拉索芦荟外植体出芽，增殖培养基中添加0．1-0．5mg/LPP333对库拉索芦荟试管苗增殖有效，而在生根培养基中添加0．5—1．0mg／LPP333有利于生根和移栽，其中以1／3MS IBA0．5mg/L PP3330．5mg/L培养基对库拉索芦荟试管苗生根和移栽有良好效应．     

唐菖蒲原球茎培养的研究

以唐菖蒲球茎芽切段为外植体在含有2，4-D的脱分化培养基上诱导的愈伤组织，可分化出具有双极性的原球茎．通过继代培养，选择了合适的培养条件：激素配比ρ（2，4-D）＋ρ（NAA）＝1mm／L＋0．5mg／L，ρ（Sugar）＝30g／L．pH5．8，θ＝21～26℃．光照液体浅层培养．在优化的条件下，利用双层板径向流生物反应器进行唐菖蒲原球茎培养，28d生物量增殖8倍，原球茎数增殖9倍．     

镉致蟾蜍肝、肾脂质过氧化损伤

以腹腔注射法对蟾蜍(Bufo gargarizans)给镉(按动物体重的质量分数分别给0．1mg kg^-1，0．2mg kg^-1，0．4mg kg^-1，0．8mg kg^-1的Cd)，处理7d后，测定其肝、肾丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、谷胱甘肽-S转移酶(GSH—ST)的活性．结果显示，一定浓度的镉能引起肝、肾MDA含量明显增加，而GSH含量及SOD、CAT、GSH—ST酶的活性则显著下降．提示一定浓度的镉能引起蟾蜍肝、肾组织脂质过氧化损伤，使蟾蜍肝、肾抗氧化能力、抗诱变能力降低；脂质过氧化损伤可能与GSH的耗竭、抗氧化酶SOD、CAT等酶活性的降低有关．图6参16     

Mercury pollution and macrophage centres in pike (Esox lucius) tissues

From June 1993 to October 1994, studies have been carried out on the effects of mercury in the Oder River and pike tissue contamination (muscle, kidney, liver). The mean mercury contents in the sediment range from 0.03 to 1.1 mg/kg dry weight. In the pike muscle, between 0.22 and 0.85 mg/kg, on a wet weight basis, were found. The measured mercury concentrations were analysed in relation to the number of macrophage centres of the liver, spleen and kidney of the pike. Positive correlations between mercury and MC response (0.54 ≤ r ≤ 0.79, p < 0.05) were found in all of these organs. The suitability of the macrophage-centre-response as a possible bioindicator for mercury pollution is discussed in the literature. In our study, the response of MCs was found to be suitable as a biomarker for the impairment of fish health.     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.      

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英急性暴露大鼠肝脏抗氧化能力的影响

观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。